divendres, 23 de desembre de 2011

Matemàtiques i origami

Una de les meves aficions, com alguns de vosaltres ja sabreu, és l'origami. Em limito a baixar-me instruccions o consultar llibres i a plegar paper, no sabria pas com inventar-me una figura, massa complicat! Per això, una cosa que m'ha fet il·lusió és que a la biblioteca de la meva facultat, on hi ha exposicions temporals sobre diferents temes relacionats amb la ciència i la tecnologia, hi hagi actualment una exposició on es fa menció a l'origami. 

El motiu de l'exposició és el bicentenari del naixement d'Évariste Galois, que va revolucionar el món de les matemàtiques en el camp de l'àlgebra (morint als 20 anys d'edat!). Si bé una part de l'expositor està dedicada a qüestions més "pures" des del punt de vista matemàtic que potser se m'escapen (però que podeu consultar aquí), a mi em va cridar molt l'atenció això:

La baixa qualitat és perquè la càmera del mòbil no dóna per més...

Aquesta part de l'expositor mostra com es fa, pas per pas, la preciosa Rosa de Kawasaki. I és que la teoria iniciada per Évariste Galois permet saber quines línies i quins punts es poden obtenir de forma exacta sobre el paper per fer plecs consecutivament i arribar a fer figures d'aquesta mena. No sé si la gent que inventa aquestes figures segueix aquest mètode o no, però no em negareu que és tot un art!



dimecres, 14 de desembre de 2011

Canvi d'hàbit... i d'hàbitat

Per tot arreu ens envolten els microorganismes, i si ens poséssim paranoics ni respiraríem, potser. Alguns ens són patògens, d'altres no, per alguns hem desenvolupat vacunes i d'altres encara se'ns resisteixen. També és curiós com tots tenim al cap la idea que són antics, molt antics, però en canvi n'hi ha molts que sembla que siguin "nous", que tan sols faci unes quantes dècades que han aparegut. Gent externa al camp de la ciència no sol ser gaire conscient de la magnitud del temps en aquests aspectes, i potser ho troben normal, però una cosa així de seguida ha de fer sospitar: no solen sortir del no res. Normalment comencem a pensar  en mutacions, en que els virus es combinen i se'n formen de nous, i coses així. Però cal tenir en compte que nosaltres també evolucionem, i ara no parlo biològicament, sinó culturalment. Canviem els nostres costums, explorem nous ambients, i tot això pot fer que, per exemple, bacteris creixin en ambients que abans no existien i que hem creat nosaltres. I heus aquí un cas d'aquests: la legionel·la.

La legionel·losi o malaltia del legionari és d'aquelles que es daten: es va descobrir el 1976, quan en una convenció de legionaris als EEUU hi ha haver un brot de pneumònia de caire epidèmic, pel qual van morir més de 30 assistents, tots antics legionaris i val a dir, d'avançada edat. Mesos després es va detectar que l'agent causal d'aquella pneumònia havia estat un patogen fins llavors desconegut, al qual van anomenar Legionella pneumophila

La legionel·la no és una malaltia per la qual la gent es pugui contagiar a través dels aerosols de persones infectades, no hi ha transmissió oral-oral, que es diu. I és que si ho fos, segurament hauria sorgit abans, ja que la majoria de malalties que es transmeten així són de fàcil contagi, com per exemple un refredat o una grip. Algú estornuda o ens parla massa a prop i ja l'hem liat. El que ha passat amb la legionel·la és que és un patogen ambiental i termòfil, que en aigua molt calenta viu de conya. Com podria, però, un patogen d'aquesta mena arribar a colonitzar microgotetes d'aigua que hi ha en suspensió a l'aire i entrar dins els nostres pulmons? Doncs gràcies a invents com les torres de refrigeració. En aquestes torres, l'aigua es fa servir per refredar alguna substància que tinguem molt calenta, gràcies a una transmissió d'escalfor per contacte: la substància en qüestió es refreda i l'aigua s'escalfa (com quan ara a l'hivern escalfem llet en un got i ho toquem amb les mans glaçades, igual). Després, però, cal tornar a refredar aquesta aigua perquè pugui, de nou, ajudar-nos a refredar més substàncies. I aquí ve el problema: l'aigua es refreda amb aire, amb uns ventiladors, que com us podeu imaginar, seran uns perfectes generadors d'aerosols. Com que l'aigua estava calenta, és un medi idoni per les legionel·les, que sortiran volant dins de les microgotes d'aigua i es quedaran en suspensió, fins que les inspirem. I una torre de refrigeració pot ser industrial, però també pot ser un aparell d'aire condicionat! I tot això no vol dir que abans la legionel·la no existís, al contrari: és un patogen ambiental de les amebes, viu dins d'elles. I això vol dir que un cop dins els pulmons, pot viure dins unes cèl·lules anomenades macròfags, de les quals als alvèols pulmonars n'hi ha a cabassos.

I bé, per acabar...

Si ella ens la va enganxar...


I ells la van revolucionar...


No us podeu perdre aquesta! Nous mètodes d'estudi! (només manca una mica d'entonació!)

diumenge, 4 de desembre de 2011

Retrovirus

En veure-ho no m'hi he pogut resistir...



Per si algú té algun dubte: http://en.wikipedia.org/wiki/Retrovirus

diumenge, 6 de novembre de 2011

Inconvenients de la bellesa

Quan parlem de fàrmacs, molts cops sentim a parlar de principis actius, excipients i altres noms estranys. Bàsicament el que ens fa algun efecte dins del cos són els principis actius, i els excipients són "per omplir": per donar millor gust, color... etc. Avui en dia la majoria de principis actius són sintètics, fabricats al laboratori i en quantitats industrials, però molts en el seu origen han estat descoberts a la natura.

Un exemple és l'atropina, un fàrmac que per primer cop va ser aïllat de la planta Atropa belladona. Es tracta d'un alcaloide que es troba principalment a les baies d'aquesta planta, i les dones se les menjaven perquè provocava una dilatació molt acusada de les ninetes dels ulls, un fenomen que s'anomena midriasi. Si ens fixem en el nostre ulls per dins, a part de la còrnia, la retina... etc, també hi trobarem uns músculs associats a l'iris: el múscul radial, el múscul constrictor de l'iris i el múscul ciliar. Aquests músculs contribueixen a la contracció i relaxació de l'esfínter de l'iris i per tant, regulen l'obertura i tancament de la nineta, així com l'acomodació de la visió, que veurem més endavant. Doncs resulta que l'efecte de l'atropina és bloquejar els receptors del múscul ciliar, de manera que la molècula que l'hauria d'estimular (anomenada acetilcolina) no ho pot fer. Si el múscul no és activat es relaxa, i per tant l'esfínter de l'iris no es contrau i la nineta es dilata.

El fet de voler tenir unes ninetes dels ulls dilatades i grosses era perquè era un símbol de bellesa, una qualitat d'aquelles esterotipades; i d'aquí se'n deriva el nom de la planta. A part de la midriasi, la belladona  també provoca una paràlisi de l'acomodació de la visió, fotofòbia (alta sensibilitat a la llum) i visió borrosa. L'acomodació de la visió és la propietat que té el cristal·lí de l'ull (la nostra lent) per adaptar-se a allò que volem enfocar, és a dir: es bombeja (esdevé més esfèric) o bé s'aplana en funció de si volem enfocar objectes propers o llunyans, i ho fa gràcies als músculs que té associats. Per tant, amb l'atropina es perd aquesta propietat, i d'aquí la visió borrosa i la deficiència en la visió mentre duren els efectes del fàrmac.

La midriasi a les dones els durava diversos dies, de manera que anaven ben mones però fotent-se de cops contra les parets!

Imatge: wikipedia

dilluns, 19 de setembre de 2011

Burrunan

Una de les espècies més conegudes de dofí és, sens dubte, el dofí mular, Tursiops truncatus. Domesticable, rei de zoològics i aquaris, però si cal de caràcter salvatge i ofensiu en llibertat. I és precisament en el seu hàbitat natural on també ha destacat molt per la seva capacitat d'enginyar-se-les per pescar una bona presa, tot emprant tècniques de caça sovint espectaculars (us deixo al final del post alguns enllaços a posts que havia fet sobre aquests temes a l'altre bloc).

Doncs en aigües australianes, on hi ha, diria, les colònies de dofins mulars més estudiades, s'hi ha descobert una nova espècie de dofí que ha estat batejat com a Burrunan (Tursiops australis). Per tal de demostrar que es tracta d'una nova espècie han tingut en compte varis paràmetres, tant a nivell morfològic com molecular: mides, morfologia del crani i DNA mitocondrial, entre altres. 

El DNA mitocondrial, tot i ser una reminiscència del que podria haver estat el genoma d'un bacteri aerobi que es va associar en simbiosi amb una cèl·lula eucariota, ens és de molta utilitat: funcionalment i analíticament. En primer lloc, cal dir que malgrat haver perdut algunes de les funcions que deuria tenir i haver-les traspassat al genoma nuclear, encara codifica per proteïnes i alguns enzims essencials, sense els quals el mitocondri no podria funcionar, i en conseqüència, la cèl·lula tampoc. I si ens posem a analitzar-ne la taxa de mutació, el podem utilitzar per fer estudis de descendència a petita i gran escala. Com que s'hereta per via materna i té una regió que varia molt entre persones no relacionades, pot ser utilitzat per ajudar a verificar si una dona és realment la mare o àvia d'algú. L'àvia li passa a la mare, i aquesta, als fills. Aquests alhora també ho passaran als seus descendents (però només en el cas de ser dones, és clar!).

I a gran escala també té molta repercussió, ja que observant la seva taxa de mutació al llarg del temps podem fer arbres filogenètics. En el cas del dofí Burrunan ha permès diferenciar-lo del dofí mular, i en el cas dels humans, una aplicació molt clara i que jo trobo al·lucinant és l'estudi de les migracions dels homínids al llarg de la història. Podem observar una seqüència determinada present en el DNA mitocondrial, que la tenen tots els membres d'una població X. Però com que el DNA és variable i va mutant amb cada replicació (i també per agents externs), aquesta seqüència pot canviar. I si resulta que la població on s'ha donat aquest canvi ha migrat a un altre indret i deixa de "barrejar-se" amb la població antiga, s'estabilitzarà el canvi i dominarà. I així successivament podem endevinar o imaginar quins camins van seguir els homínids de fa milers d'anys. Si des del principi haguessin existit els avions, les autopistes i els trens, si les comunitats haguessin estat interaccionant contínuament i reproduint-se entre elles, no crec que tinguéssim uns grups tan definits com els que tenim avui en dia. És per això que seria molt curiós viatjar milers d'anys cap al futur (si encara existim) i veure quin mapa en podem fer, del nostre DNA mitocondrial.

De moment, benvingut Burrunan!



http://cirereta.blogspot.com/2007/10/de-cacera.html
http://cirereta.blogspot.com/2007/09/un-morri-epecial.html
http://cirereta.blogspot.com/2010/03/la-terbolesa-un-bon-atac.html


dijous, 8 de setembre de 2011

Sang reial

Quan mirem un esquema del sistema circulatori o si fem una ullada a la cara interna del braç, sabrem distingir-hi les venes. En els dibuixos dels llibres de text, per diferenciar-les de les artèries, aquestes les pinten de vermell, mentre que les venes acaben sent de color blau. I coses com aquestes ens acaben confonent a tots plegats, i sembla que la sang venosa hagi de ser de color blau. Però no ens posem a pensar que quan anem a fer-nos una analítica la infermera ens posa una goma al braç, ens punxa la vena i es dedica a deixar-nos secs i anar omplint potets de sang... que curiosament és vermella! Sembla que la sang de dins del cos instants enrere la vèiem blava, es torna vermella quan surt a l'exterior. Màgia? O és que realment la cosa no va així?

La nostra sang sempre és vermella, però adquireix diferents tonalitats en funció de la quantitat d'oxigen que l'hemoglobina transporti. Contra més oxigen transporti, tindrem el ferro en un estat oxidat, i es torna de color vermell intens, potent. En canvi, contra menys oxigen transporti (i això passa un cop ha alliberat l'oxigen que duia i retorna cap al cor a través de les venes) el color vermell de l'hemoglobina perd intensitat i es torna de color més fosc, una mica marronós fins i tot. Per tant, ja sabem que per les venes la sang segueix sent vermella però d'una tonalitat diferent.

Un altre factor a tenir en compte és la localització de les venes. Es troben sota la pell, però molt més externes que les artèries. Les artèries no les localitzem a simple vista per més que ens mirem el braç, però en canvi sí que podem veure venes a braços i cames (aquestes, quan es dilaten, donen lloc a les famoses varius). Això ho aprofita el cos per dissipar calor quan tenim un excés de temperatura corporal.

I doncs, d'on ve el color blau? Primer de tot, cal tenir en compte que nosaltres veiem les coses d'uns colors o altres perquè quan la llum blanca (feta de tots els colors) incideix sobre els cossos, alguns dels colors són absorbits i d'altres "reboten: el que "rebota" és el corresponent al que nosaltres captarem a través dels ulls i que serem capaços d'identificar. Per tant, en aquest cas el que passa és que la part de l'espectre de color blau i lila és la que ens arriba, i la resta és absorbida. Senzillament, la llum penetra a la pell i les diferents capes epitelials, el greix subcutani i la resta absorbeixen els colors de baixa freqüència (els vermells), i els d'alta freqüència (els blaus) són rebotats i els que captem amb la vista.

Explicat així, doncs, la relació entre el color de la sang i la noblesa per tota la seva gràcia, així com la credibilitat! Senzillament es tractava d'un color de pell més pàl·lid que feia que les venes es veiessin més que no pas les dels camperols, de pell morena per haver de treballar sol a sol.

dimarts, 9 d’agost de 2011

No som compatibles

Amb aquest títol això podria ser un missatge cutre per tallar amb algú, o alguna cosa semblant. Però el fet és que en el camp de la medicina aquest terme es fa servir molt quan es tracta de fer trasplantaments. De res serveix que tinguem moltes ganes o molta bona voluntat de donar un dels nostres ronyons a algú que el necessita, o la medul·la, o un tros fetge. Primer sempre es fan aquelles "proves de compatibilitat" per saber si el receptor acceptarà l'òrgan o si bé el rebutjarà. Posteriorment sempre hi poden haver complicacions, però cal tenir un nivell de baix risc inicial, ja que sinó es comprometria la vida del receptor des de bon principi.

Quines són les complicacions que fan que algú "rebutgi" un òrgan? Doncs es tracta bàsicament d'evitar una resposta immunològica. El nostre cos té tot un sistema de defenses, i per fer front a agents externs com bacteris i virus va de conya. Però som una mica egocèntrics, les nostres defenses etiqueten com a "estrany" tot allò que no és nostre, encara que provingui d'una altra persona, d'un altre ésser humà. El més curiós de tot és com pot diferenciar una cèl·lula nostra de la dels nostres pares o dels nostres amics.

La clau de tot plegat es troba a les membranes de les nostres cèl·lules. Allà hi tenim unes proteïnes enganxades que es diuen MHC, de les quals en diferenciem dos tipus: I i II. Les de tipus II només les tenen les cèl·lules del sistema immune, en canvi les de tipus I estan a gairebé totes les cèl·lules del cos. Això fa que el MHC-I es converteixi en una "etiqueta": si a tots els jugadors de futbol d'un equip els distingim dels de l'altre per la samarreta, totes les cèl·lules del nostre cos es diferencien de les d'una altra persona perquè tenen MHC-I diferents. 

Quan s'analitza la compatibilitat es miren diferents coses, de les quals n'hi ha tres que potser són de les més importants. 

En primer lloc es mira que els individus siguin compatibles a nivell sanguini, amb el sistema clàssic ABO. Com ja sabreu molts, es pot ser A, B, AB o 0. A i B només són compatibles amb ells mateixos respectivament, AB pot rebre sang de qualsevol (receptor universal) però només pot donar-ne a AB, i els 0 tan sols poden rebre d'algú com ells però són donants universals (és a dir, la seva sang és acceptada per A, B i AB). Si només fos per això, però, la cosa seria molt més fàcil del que és. Amb només quatre possibilitats no hi hauria tants problemes, hi hauria donants a cabassos segur.


Un altre aspecte, i dels més complicats, és la compatibilitat dels MHC. El que s'ha de fer, doncs, és buscar algú que tingui el mateix MHC que el receptor, amb la dificultat que això és impossible. I per què? Doncs perquè no hi ha només quatre possibles MHC que la gent pugui tenir com hem vist abans, sinó que en poden haver molts, moltíssims, bilions. El MHC està fet de vàries proteïnes, i cada proteïna ve d'un gen. El que passa, però, és que dins d'aquest gen no sempre hi trobem el mateix, sinó que pot patir variacions. De fet, en pateix moltes! Per tant, hem de tenir en compte totes les possibles variacions de les proteïnes, i com es combinen entre elles. És com si potencialment poguéssim tenir fins a vuit proteïnes diferents, però només n'hi hagués dues en realitat. Per probabilitats podríem tenir la 1 i la 2, la 1 i la 3, la 1 i la 4... etc. D'aquest fenomen se'n diu polimorfisme.

Un altre dels fenòmens que incrementa la variabilitat del MHC és la codominància. Això té a veure amb el fet que d'un gen en tenim dues còpies, una del pare i una de la mare. Molts cops el que ocorre és que un dels gens és "més fort" que l'altre, i fa que no s'expressi, "el tapa". Però també pot passar que s'expressin els dos alhora perquè siguin "igual de forts", de manera que obtenim un nou caràcter, diferent als inicials paterns. Ens ho podem imaginar com els colors: podem tenir blau i groc per separat, però si els combinem es converteixen en una cosa nova: el verd.

Introduir noves cèl·lules amb un MHC estrany pot fer que el cos receptor de l'empelt faci una resposta immune contra elles, que trigaria un temps a fer-se ja que el cos ha "d'elaborar" la resposta. Per contra, pot ser que el cos del receptor ja tingui anticossos contra MHC estranys, és a dir, que ja hagi entrat en contacte amb cèl·lules estranyes (si ha rebut transfusions de sang, dones embarassades que estan en contacte amb el fetus...). I això també cal detectar-ho, ja que podria haver-hi un rebuig força instantani de l'òrgan trasplantat.


Amb tot això potser s'entén per què malgrat que una persona estigui en fase terminal i necessiti un òrgan urgentment cal sempre passar certs controls, ja que el mal que es pot fer és bidireccional: per una banda, el receptor de l'òrgan podria patir un xoc important i morir, i en segon lloc, aquell òrgan s'haurà perdut, quan potser seguint els protocols establerts hagués salvat amb altes probabilitats a una altra persona que també el necessitava.

dilluns, 18 de juliol de 2011

Quan la congelació deixa de ser un mite

Quan es parla de congelar persones per poder-les descongelar en un futur, sempre em ve al cap el mite del famós senyor Disney. És una idea que està a l'alçada de les pel·lícules de ficció però que avui per avui no és factible: posar a algú a temperatures extremadament fredes i posteriorment descongelar-lo de manera que torni de la llarga letargia? Es fa, però no amb persones, sinó per exemple amb cèl·lules al laboratori. Hi ha diferents tècniques per poder guardar cèl·lules o teixits que hem  extret  durant  llargs  períodes  de  temps,  a temperatures  de  l'ordre  de  -80ºC o  fins  i tot  -196ºC. El que es fa és refredar-les gradualment, fins que al final s'acaben guardant en nitrogen líquid. Temps després es descongelen i es poden fer servir, i haurem evitat la seva mort.

Sembla ser que un ésser viu en sí no pot congelar-se i en descongelar-se estar encara viu. Però hi ha molts éssers vius a la Terra, i tanta diversitat i ambients diferents han fet que tinguem animals de tota mena. I un de molt especial és la granota dels boscos (Rana sylvatica), que té una magnífica estratègia per adaptar-se a condicions tan extremadament fredes que arriba a congelar-se i tot i així, després pot sobreviure.

Les granotes no són animals com nosaltres, que estem constantment a una temperatura determinada (36.5ºC), sinó que són animals poiquiloterms, és a dir, que la temperatura corporal els depèn de la que faci a fora. Si fa calor s'escalfen, si fa fred es refreden. I si fa molt molt fred, el seu cos també es refredarà notablement fins a assolir, si el temps ho condiciona, temperatures inferiors als 0ºC. I com que els éssers vius tenim un alt contingut d'aigua, i l'aigua es congela a partir dels 0ºC, els líquids interns també es congelen quan fa tan fred. Aquesta granota, però, pot arribar a tolerar fins a un 70% de gel dins del seu cos. I això és molt! Les dades són impressionants, però el com ho aconsegueix és un mecanisme laboriós i no gens atzarós.

Primer de tot hem de tenir present que els animals són pluricel·lulars, que el seu funcionament depèn de les seves cèl·lules, de com estan individualment i de com actuen en conjunt. Estem fets de milers de milions de petites màquines que funcionen sense pausa, i són les cèl·lules el que s'ha de regular bé. Si elles funcionen, el cos en general funciona. Per tant, la granota s'assegura que les cèl·lules estiguin el màxim de protegides possible. I com? Doncs traient tota l'aigua possible, les deshidrata. Amb això aconsegueix que si l'aigua es congela, els cristalls que es formin no trenquin la membrana de la cèl·lula, i per tant, evita la mort cel·lular. Però si la cèl·lula es deshidrata es comença a desinflar, com si fos un globus. I tot té un límit: si traiem massa aigua i es queda massa "arrugada", no podrà tornar-se a inflar ja que morirà abans. Per evitar això, el cos té un mecanisme;: els crioprotectors. En aquest cas, la granota utilitza la glucosa com a crioprotector. Seria un anàleg a l'anticongelant que es posa als cotxes per evitar que a l'hivern, amb les gelades, la benzina se'ns congeli. Doncs la glucosa es congela a temperatures molt més baixes que l'aigua i per tant, ens protegeix la cèl·lula. És per això que una granota d'aquestes, durant aquest període, gasta moltes de les reserves energètiques del fetge per obtenir molta glucosa que circularà per la sang  (els nivells pugen fins a unes 100 vegades més del que seria normal), i evitarà que la sang es congeli.

Quan es "desperta" (que no depèn de la seva voluntat sinó de la temperatura de l'ambient), la glucosa que té en excés l'elimina per l'orina, es rehidrata i el cos retorna al seu ritme normal. 

I perquè us en feu una idea i vegeu que es congela i queda talment com un roc, aquí teniu un vídeo (cap al minut 2.15 podeu veure com es descongela)




dilluns, 20 de juny de 2011

Perdurar en el temps

Som efímers, ho vulguem acceptar o no. En un programa que feien a TV3 on Albert Om anava de convidat un cap de setmana a casa d'algú conegut, en una de les edicions va visitar a Eduard Punset, el qual va deixar anar que encara ningú ha demostrat que ens haguem de morir. Però també és cert que encara no hi ha hagut ningú que hagi sobreviscut més d'un segle i poc més. I és que arriba un moment en que el nostre cos fa fallida, i com que estem envoltats de microorganismes per tot arreu, tan per dins com per fora del cos, ràpidament ens descomponem i acabem reduïts a ossos i finalment a pols. 

Hi ha casos, però, on els cossos sembla ser que no noten el pas del temps, sinó que tot i haver mort, queden en un estat momificat. I és que la momificació no és un invent dels Egipcis com puguem pensar, allò tan sols és una recreació artificial del que realment passa a la natura en certes condicions que no permeten que un cos es descompongui. Un exemple en són els anomenats bog bodies.

Aquests bog bodies són cossos que han estat trobats a les torberes del Nord d'Europa. Les torberes són aiguamolls bàsicament formats d'una molsa que es diu Sphagnum: aquesta molsa mor i es descompon, creant capes que es van acumulant successivament (la torba), i sobre de les quals hi creix més molsa, ja que les molses mortes són una font de matèria orgànica molt important. Precisament aquesta descomposició tan lenta posteriorment donarà lloc al carbó que tots coneixem.

Doncs bé, aquest ambient és molt àcid (és a dir, que l'aigua té un pH molt baix), i si això ho combinem amb unes condicions pobres en oxigen i el fet que al Nord d'Europa l'ambient és molt fred, tenim unes condicions que no afavoreixen pas la proliferació dels microorganismes que ens redueixen a un no res quan estem morts. Per tant, un cos que es quedi allà mig enterrat serà envoltat dels àcids que s'alliberen durant la descomposició, anomenats àcids húmics, i el pH extremadament baix conservarà el cos. Talment com si parléssim de cogombrets en vinagre!

Aquí sota us deixo unes imatges de bog bodies, perquè veieu com es conserven de bé les faccions, les arrugues...

Aquest és l'home de Tollund, que s'ha datat del segle IV abans de Crist. Va ser trobat a Dinamarca, i es creu que era probablement una mena de sacrifici, ja que duia una soga al coll. 

 Font: Wikipèdia



Podeu veure'n més imatges aquí!

dilluns, 13 de juny de 2011

Els grans canvis

Fa més o menys un any i mig - dos anys que arreu del món es va desencadenar la pandèmia de la grip A. Tot un esdeveniment estrany, que de sobte es tornés tan virulenta. La grip és una malaltia vírica a la qual estem molt acostumats i que cada hivern pateixen milions de persones sense que això esdevingui un maldecap. Aquells que es troben en situacions de risc (edat avançada, immunosuprimits...) sí que poden acabar molt greus i fins i tot morir, però sabem que no és el pa de cada dia. Ara bé, també sabem que cada any "treuen una nova vacuna" i que la de l'any anterior no serveix. Sembla ser que aquest virus, doncs, no és molt estable i que de tant en tant pot passar a ser molt més nociu del que cabria esperar.

Tot això s'explica només fixant-nos en el seu genoma. Els virus no es poden considerar ni éssers vius pel fet que són paràsits obligats, ells per sí sols no poden completar el seu cicle de vida i necessiten una cèl·lula que els aporti allò que ells no tenen. Si agafem un tros de material genètic i l'emboliquem amb una càpside feta de proteïnes ja tenim un virus muntat, lluny de la complexitat d'una cèl·lula eucariota, per exemple. Doncs el virus de la grip té dues particularitats que expliquen el seu "modus operandi": primer de tot, que és un virus de RNA, és a dir, que el seu genoma no és DNA com en el nostre cas sinó RNA. Ja, i això què hi té a veure? Doncs el fet que sigui RNA és interessant perquè la "maquinària" que fabrica aquest material genètic (anomenada RNA polimerasa), tendeix a equivocar-se molt més que no pas la seva companya DNA polimerasa (és a dir, la que fabrica el DNA), ja que aquesta segona, si bé s'equivoca, és capaç de reparar l'error que ha fet. Polimeritza, se n'adona que l'ha cagat, torna enrere i ho arregla. Per tant, en global l'error és menor. En canvi en el virus de la grip (i en tots els genomes de RNA) els errors es cometen amb molta més freqüència, ja es van acumulant sense que ningú ho arregli. I com que això és el que transmetem a la descendència, ells tindran els mateixos errors que el progenitor. 

Aplicant aquesta teoria a la grip, el que passa és que aquest virus estacionalment va acumulant totes aquestes mutacions, i moltes d'elles estaran als llocs que nosaltres utilitzem per reconèixer-los. Per tant, els anticossos que les nostres cèl·lules fabriquen per vèncer l'any següent no serveixen perquè no troben la diana específica per la qual han estat dissenyades. És talment com l'esquema del pany i la clau: si canviem una miqueta el pany, encara que pugui semblar el mateix, la clau ja no entra. Aquests canvis es coneixen com a "anigenic drift", és a dir, el fenomen de deriva antigènica. Per tant, cada any hem de fer una nova vacuna que sigui eficient per a aquest virus.

La segona característica d'aquest virus, i el que va provocar la gran pandèmia, és que es tracta d'un virus que té el seu genoma segmentat en trossets dins la càpside. Concretament, en vuit trossets. I només quan s'ajunten els vuit el genoma és funcional. I sabent això, juntament amb el fet que l'home no és l'únic que pot ser infectat per la grip (sinó que precisament aquest virus ha saltat de les aus aquàtiques als homes), ens podem plantejar una pregunta: què passa si dos virus coincideixen dins una mateixa cèl·lula? Els virus quan entren a una cèl·lula trenquen la seva càpside de proteïnes i ho aboquen tot, per multiplicar-se i després agafar de nou els vuit trossets i tornar-los a encapsidar. En el cas que tinguem dos virus diferents dins una cèl·lula (per exemple un humà i un d'aus), com saben els virus quins trossets han d'encapsidar, quins són "els seus"? Senzillament no ho saben, i ja l'hem liat: un virus pot encapsidar uns trossets de virus humà i uns de virus d'au, es crea una nova variant molt més infectiva i ja tenim una pandèmia. D'aquest fenomen se'n diu "antigenic shift".

Explicat així sembla molt senzill, però no ho és tant: s'ha de veure des del punt de vista que d'un virus ens n'entren bilions de còpies dins del cos, i això multiplicat per totes les possibles persones que s'infecten per la grip ens dóna una gran gran quantitat de possibles combinacions (i per tant, s'incrementen molt més les possibilitats de que passi del que jo us he explicat aquí). Segurament moltes d'aquestes reorganitzacions i males encapsidacions no acaben sent fructíferes, el virus no tira endavant i mor. Però en algun cas passa i... I llavors ja hem vist què passa. Aquest fenomen s'ha vist que és cíclic, que cada trenta o quaranta anys d'aquest virus en surt una nova variant. Caldrà veure el proper cop què passa i com passa, ja que qui sap... Potser haurem trobat la manera de fer-hi front!

dimarts, 24 de maig de 2011

Rutes diabòliques

Perquè les rutes de les quinases i fosfatases poden acabar sent un vertader embolic... I això de que una d'elles es digui Just Another Kinase... EL Just sobra!

dilluns, 16 de maig de 2011

Immortalitat no benvinguda

El càncer és una de les malalties que només sentir-la ja espanta una mica. Actualment, però, tot el reguitzell de connotacions que porta associades estan més relativitzades: hi ha menys gent que mor de càncer, tenim més solucions per vèncer-lo i cada cop el coneixem més i millor. Encara queda camí per recórrer, però anem per bon camí.

Ben bé, què podríem definir com a càncer? És una malaltia estranya si ens posem a pensar-hi, ja que normalment tenim el concepte que ens posem malalts per altres organismes que ens "ataquen": virus, bacteris, fongs, paràsits... Però el càncer, si bé també pot estar influenciat per l'ambient (radiacions, productes químics), a grans trets es tracta d'un descontrol del nostre propi cos.

Estem fets de cèl·lules, i no totes són iguals: les de fetge no s'assemblen a les dels epitelis, ni tampoc a les cèl·lules cardíaques. El fet, però, és que quan es forma un individu, tot comença a partir d'una cèl·lula, que per força s'ha d'anar dividint per acabar formant una personeta. De cada divisió, la cèl·lula mare dóna lloc a dues cèl·lules filles, de manera que el nombre de cèl·lules va creixent exponencialment: 2, 4, 8, 16, 32... I així anem fent. Però les cèl·lules no es divideixen indefinidament, sinó que arriba un moment en què han de deixar de proliferar i, en el seu lloc, s'han de diferenciar. Diferenciar-se consisteix en adquirir una morfologia i unes funcions específiques, en funció del tipus de teixit del qual es forma part. Les cèl·lules de fetge no fabriquen les mateixes proteïnes ni expressen els mateixos receptors que una cèl·lula epitelial, per exemple, cadascuna és específica per la funció que ha de fer. I cal marcar aquestes diferències per tal que la cèl·lula sigui funcional.

Molt en general, el que passa en el càncer és que les cèl·lules comencen a proliferar de manera incontrolada, sense acabar de diferenciar-se, i a més a més, en molts casos, adquireixen la capacitat d'envair i colonitzar altres teixits. Són com una allau, que va arrassant per on passa i que a més a més també evita que la resta de cèl·lules puguin créixer.

El per què la cèl·lula comença a dividir-se de forma irregular i descontrolada no recau en un producte determinat que inhalem, o que ens ataqui directament. Tots els factors que es diu que incrementen les possibilitats de patir càncer el que fan és incrementar la taxa de mutació. Perquè en el fons, el que provoca el càncer és l'acumulació de mutacions en els gens que ens controlen quan i com es divideixen les nostres cèl·lules. Tenim dos tipus de gens: els que afavoreixen la divisió (necessaris per renovar teixits i per créixer) i els que la frenen, els supressors (que també els necessitem per evitar que una cèl·lula es divideixi quan no ho ha de fer). Doncs bé, mutacions en aquests gens el que fan és que una cèl·lula es divideixi més del compte i que a més aquesta divisió no tingui fre. I no n'hi ha prou amb una mutació, sinó que aproximadament calen unes quatre-set mutacions de diferents gens per tal que es produeixi un càncer. 

Un tret molt característic de les cèl·lules tumorals és la seva immortalitat. Una cèl·lula normalment es pot arribar a dividir unes 50 vegades, però després mor. Això passa perquè el seu DNA a cada cicle es va escurçant progressivament pels extrems, anomenats telòmers. Les cèl·lules tumorals, però, expressen un enzim, la telomerasa, que va allargant de nou aquests fragments que es perden, de manera que la cèl·lula no envelleix i es pot seguir dividint indefinidament. Aquest enzim no és un invent de les cèl·lules tumorals, sinó que el tenen cèl·lules que s'han de dividir molt, com per exemple les cèl·lules mare del moll de l'os (que contínuament fabriquen cèl·lules sanguínies). La resta de cèl·lules del cos que ja s'han diferenciat i no s'han de dividir més, cada cop expressen menys telomerasa, fins que al final la tenen "apagada"


Aquesta immortalitat, malgrat els nombrosos desavantatges, és tot avanç en el camp de cultius cel·lulars: les cèl·lules tumorals esdevenen una font de cèl·lules inesgotable, que es pot anar subcultivant indefinidament sense que la línia mori. A més, com que es divideixen molt freqüentment, els efectes induïts es veuen al cap de poc temps.

dimecres, 4 de maig de 2011

Deixant empremta

Ens mirem a nosaltres mateixos i mirem a la persona del costat, i clarament comencem a veure diferències: d'alçada, de la forma del cap, del nas, del color dels ulls, la forma del nas, els llavis més o menys molsuts, color de cabell... Tot això, però, avui en dia no ens sreveix gaire per identificar a una persona, ja que són fàcilment modificables: amb una visita al perruquer en tenim prou per fer un canvi radical al cabell, i l'os del nas i el gruix de llavis es pot modificar també mitjançant operacions quirúrgiques. Un tret identificatiu que tneim tots i que realment perdura al cap dels anys per la seva exclusivitat són les empremtes dactil·lars. Cadascú de nosaltres té un patró diferent, que no té per què ser el mateix a cada mà ni tampoc a tots els dits de la mateixa mà. És a dir, a cada dit podem tenir una empremta diferent. I el palmell (lluny de les línies que poden ser "llegides" per predir si tindrem una vida llarga i pròspera), també és una font d'informació important.

Què són, però, aquestes línies que ens omplen palmells de mans i peus? Doncs el seu origen no el trobem a la capa més superficial de la pell, sinó a la profunda: la dermis. Allà, ja durant el desenvolupament embrionari s'hi formen unes ondulacions que delimitaran crestes i valls. Les crestes són les que sobresurten més cap a fora i ens donen el relleu que després ens forma l'empremta digital.

Nosaltres només hi veiem un conjunt de línies, però d'aquí se'n pot treure molt de suc: les empremtes es classifiquen segons si tenen dos sistemes de línies o tres. En el cas de que només en tinguin dos es diuen adeltes (unes línies basals horitzontals i unes altres arrodonides en forma de muntanya, per dalt), i si en tenen tres, deltes (enmig dels dos sistemes anomenats abans hi trobem un sistema de línies més central i circular). Una delta és aquest petit triangle que delimiten els tres sistemes de línies.

De les que tenen deltes, en podem diferenciar les que només en tenen un (monodeltes) o les que en tenen més d'un (bideltes). De les que només en tenen un veiem el delta i a part, la curvatura que fan les línies, més o menys tancada. Si el delta està a la dreta i la curvatura a l'esquerra, és dextrodelta. I si és al revés, sinistrodelta.

Així, doncs, les imatges que us poso a continuació serien (en ordre): bidelta, sinistrodelta, dextrodelta i adelta.

Font: Matrix666

Font: Matrix666

Font: Matrix666

Font: Matrix666


I encara es poden mirar més coses, però ja seria molt embolicar la troca! Com a mínim ja teniu una base per remirar-vos els dits!


dijous, 14 d’abril de 2011

Rimes de la ciència

Avui he topat amb un llibre que ha escrit un antic professor meu de Física de primer de carrera, David Jou i Mirabent. Ens donava l'assignatura de Física aplicada a la Biologia, i la veritat és que era una mica peculiar però molt entranyable. El que més ens sobtava és que és físic i poeta, i les seves obres precisament giren al voltant de temàtica científica.

Doncs sí, es pot fer literatura d'electrons. I del DNA. I de les matemàtiques. I del nombre pi.

Us en deixo un parell:


Amor

I

Temptar a les palpentes novetats,
Gosar fer mil assaigs i balbuceigs,
Collir triomfs o caure en els combats,

Trencar antics costums i mercadeigs,
Asclar seguretats,
Comptar per focs i no per miralleigs,

Anar obrint sentits a nous esclats,
Tallar lligams, trencar restriccions,
Cremar cada cop més en claredats,

Crear realitat, formar nous móns,
Amar el desconegut,
Guanyar en fràgils cervells espais pregons,

Avencs vertiginosos d'absolut,
Amor per plenitud:
Tal és el pla secret d'aquest joc mut.

Tastar el destí al fons de tant d'atzar,
-Guspira, foc, incendi: certitud
Crescuda des de gota fins a mar-.

Cantar l'atzar que ens ha fet ser destí,
Cercar més lluny encar
-Claror, saber, felicitat, camí-;

Cremar d'amor i fondre instants i etern,
Tractar alhora de ser i d'esdevenir;
Gaudir i dubtar, conèixer cel i infern;

Guanyar la fonda pau de fer el que cal;
Gestar nous móns en el meu món intern;
Gosar saber-me efímer i mortal.

II

Com morir del tot, anul•lar-me en tu,
I res més després: paradís i fama
Sepultats, amor, en el teu cos nu.

Tota tu domini de claror, de flama,
I el teu pas de vent atiant el foc,
Roentor d’incendi que altre cos reclama.

I tant de plaer quan ja flama sóc,
Lliure, arrecerat, hoste dels teus ulls,
En tu, continent enllà de cap lloc.

Gasiva d’instants en què, oberta, aculls
La crema del meu afany freturós,
Naufragar mortal en els teus esculls.

Ara ser com vent en congost boscós,
Ser vertical, alt, i com pedra dur,
Neu blanca com tu en avenc frondós.

Com morir del tot, anul•lar-me en l’U,
Ignorar el meu nom al penya-segat,
Saltar al teu pou, hipnotitzat per tu.

Penetrant en tu, cim de claredat,
Recordar de cop en un llamp el viure,
Ofegar-me en tu i ser-me tu rescat.

Llepar la sal, la mel, la fel del teu somriure,
Enfollir de sol al peu d’una duna,
Ullar-te els ulls per ser claror ben lliure.

Gemegar de goig i cremar tot d’una,
Llum, de cop, d’ un cel totalment encès,
I morir fet foc, èxtasi i fortuna.


[Aquesta composició s'inspira formalment en el codi genètic. Està composta per dos poemes acròstics: en el primer, les lletres inicials dels tercets indiquen les bases dels codons en el DNA que codifiquen una certa proteïna; en el segon, les primeres lletres dels tercets representen les abreviatures usuals dels aminoàcids corresponents als codons respectius. He escollit, com a proteïna, l'oxitocina, les funcions de la qual em foren explicades per Adolf Tobeña: composta de tan sols nou aminoàcids (Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn- Cys-Pro-Leu-Gly ), actua com a hormona que provoca les contraccions del part i la pujada de llet, i com a neurotransmissor relacionat amb l'afecte maternal pel nadó i amb el plaer sexual. Amor, plaer, evolució, són els temes d'aquest díptic, que és, també, un homenatge a un dels llenguatges més universals de la naturalesa.]


Física

Com puc dir-ne fredor si m’ha encès tan sovint,
si tants cops m’ha inundat de desig i de vida,
si m’ha fos al seu foc –la raó feta instint-
i m’ha obert tot un món amb tan sols un bolígraf?

Si m’ha unit a la Terra, a la Lluna, als estels
tot fent llei calculable una força intangible,
si, en donar equacions a la llum, m’ha permès
resumir-ne els secrets en un joc de sis signes,

si entre el món i els sentits hi ha posat la riquesa
de preguntes, matisos, raons, teories,
si d’això me n’ha fet llibertat i bellesa
i m’ha fet habitar plenituds i vertígens,

si m’ha estat un llenguatge per dir l’infinit,
si m’ha dit amb pocs mots unes lleis tan fructíferes,
si s’ha fet una part tan profunda de mi,
com puc dir-ne fredor, de la física?

dimecres, 16 de març de 2011

Microscopia electrònica

Un dels avenços més butals pel que fa a microscopia per mi és la invenció del microscopi electrònic. Poder veure més o menys contrastos o diferents colors està molt bé, però sempre estem limitats a una cosa: la llum. I és que el fet d'il·luminar les mostres amb llum visible fa que el nostre poder de resolució arribi fins a un punt determinat, i que a partir d'allà tot esdevingui borrós. Per exemple, en el post anterior, us vaig posar una imatge d'unes cèl·lules. Si ens hi apropéssim més, començaríem a veure borrós, línies poc definides que se superposen les unes a les altres. I podríem pensar: és que la cèl·lula de per sí ja és una estructura molt petita, no hi ha res més petit. I aquest seria l'error més gran de tots els errors que es puguin cometre. Perquè una cèl·lula està viva, i dins seu hi ha moltes estructures que tenen moltes funcions diferents, i que permeten que la cèl·lula segueixi subsistint. I en conseqüència, que nosaltres vivim.

I doncs, per què no les veiem, totes aquestes estructures subcel·lulars? Doncs perquè són massa petites per ser observades amb un microscopi que utilitzi la llum visible. Avui dia, però, aquest obstacle l'hem solventat i podem observar les estructures que hi ha dins les cèl·lules amb el microscopi electrònic.

I què té aquest que no tingui l'altre?

Primer de tot, i el més important, és que el que ens permet veure les mostres no és un feix de llum, sinó un feix d'electrons (els electrons són partícules subatòmiques que giren al voltant dels nuclis dels àtoms). Doncs bé, els electrons són molt petits, molt més que els fotons (les partícules de les quals està formada la llum visible), i això permet que, quan els electrons incideixen sobre la nostra mostra, siguin capaços de distingir estructures petites que estan molt juntes, cosa que els fotons no podien fer.

El microscopi està fet d'una columna molt gran on a dins s'hi fa el buit per tal que els electrons no xoquin amb les partícules que conformen l'aire i no es desviin. Un cop emesos per un filament de tungstè, són concentrats cap a la mostra, i la travessen. Finalment, impacten sobre una placa fotogràfica i plasmen la imatge, que es capta en un ordinador.

Amb aquest microscopi les imatges són menys espectaculars pel que fa a colors, ja que només es veuen en blanc, negre i tons de gris. I en funció de què? Doncs de la densitat d'aquella estructura, de si és més o menys prima. Les estructures gruixudes són més fosques, i les primes més clares.

Les possibilitats que ofereix, però, són immenses: podem veure les formes de condensació del DNA dins del nucli, orgànuls com els mitocondris, i fins i tot, virus. Els virus són molt més petits que una cèl·lula: heu de pensar que entren dins la cèl·lula, repliquen moltíssimes vegades i després en surten. I el que veureu a continuació és un virus que infecta a bacteris que es diu T4, i que de llargada por fer com a màxim uns 200 nanòmetres... que són 0,0002 mil·límetres! I és força gran per ser un virus. La de coses que ens perdíem abans de tenir eines com aquesta...

dissabte, 12 de març de 2011

Microscopia confocal

Una de les coses que m'ha agradat poder fer en aquest segon cicle de la llicenciatura és passar a un altre nivell. Utilitzar aparells de veritat, manipular molt més... Tot allò que es veu sempre en imatges, diapositives, donar-li un sentit i poder-ho utilitzar.

La paraula microscopi avui en dia per sí sola ja no diu res. La pregunta que sorgeix en sentir aquesta paraula és: de quin tipus? N'hi ha molts, moltíssims, amb utilitats diferents, i s'ha d'escollir l'adequat en funció de la mostra que es manipuli i el que es vulgui veure. Per exemple, hi ha microscopis que permeten veure coses com aquestes:


Podeu veure el desdoblament de les dues imatges que han estat superposades aquí



Això són cèl·lules, en les quals veiem el nucli blau i el citoplasma verd. I com s'ha fet això?

Primer de tot, s'ha de tenir clar que una cèl·lula és transparent, no té color, de manera que aquests que veiem són irreals. El que es va fer va ser agafar un virus, un baculovirus concretament, i fer que infectés unes cèl·lules. El virus contenia dues proteïnes que van ser introduïdes amb un procés que es diu recombinació. Les dues proteïnes eren el Hoechst i la GFP (Green Fluorescent Protein). Quan el virus va infectar la cèl·lula aquestes proteïnes fluorescents van ser fabricades, i en il·luminar la mostra amb una llum determinada es van poder detectar els dos colors de fluorescència: el Hoechst va donar color blau al nucli i la GFP el citoplasma de verd.

I això no es pot veure amb un microscopi normal? Doncs no. L'adequat és un microscopi de fluorescència. Concretament aquesta imatge ha estat presa amb un microscopi làser d'scanning confocal, que també és de fluorescència però més sofisticat i que permet tenir imatges més nítides.

Simplement cal tenir en compte que quan la llum incideix sobre la nostra mostra, excita les molècules que seran capaces d'emetre fluorescència (anomenades fluorocroms) i aquesta llum fluorescent és captada per un detector de fluorescència connectat a un ordinador, on amb el software adequat es poden interpretar les imatges. Abans de passar pel detector, però, es posa un filtre per només deixar passar la llum que es vulgui (per exemple, si hem posar un fluorocrom verd, doncs hem de posar un filtre que només deixi passar la llum verda). El problema de la microscopia de fluorescència és que les cèl·lules tenen volum, de manera que la fluorescència emesa des dels diferents punts de la cèl·lula se superposa i les imatges es veuen borroses. Amb el confocal fem un pas més enllà: està dissenyat per tal que la font de llum (el làser en aquest cas) només enfoqui un pla de la mostra, de manera que ja no hi ha aquesta superposició de fluorescència. Es poden agafar imatges de diferents plans, paral·lels entre sí, i anar reconstruint la imatge en 3D. És com quan es talla una barra de pa i se'n fan llesques: es poden fer més amunt o més avall de la barra, i tindrem diferents coses. Si tallem molt a prop de la punta, només tindrem el crostó, i si ens quedem amb una part del mig, tindrem crosta i molta molla de pa. I si agafem totes les llesques i les ajuntem, tindrem la barra reconstruïda. En el cas de la meva foto, només seria una "llesca" de la cèl·lula en general, més o menys cap al mig.

A que fa patxoca?

dilluns, 28 de febrer de 2011

El secret de les ratlletes

Una de les coses que m'agrada més del que estudio és veure com em permet conèixer moltes de les coses que m'envolten. I el cas que us explicaré avui és el dels tests d'embaràs.

Com coi, a través de l'orina, es pot saber si una dona està embarassada o no? Doncs la clau està en una hormona i una tècnica anomenada ELISA.

Començarem per l'hormona: el fet és que quan una dona queda embarassada, el seu cos comença a fabricar molta quantitat d'una hormona anomenada Gonadotropina Coriònica humana, abreviada hCG. Aquesta permet que es continuï fabricant una altra hormona, la progesterona, a nivells elevats per tal de mantenir un endometri ben irrigat i adequat per allotjar l'embrió.

Aquest és el primer punt: una dona embarassada té molta hCG, que es pot detectar a través de l'orina (ja que els nostres ronyons són un filtre de tot el que corre per la sang).

I després, cal que us presenti l'ELISA. No és cap nom de noia, sinó que aquestes sigles signifiquen Enzyme-Linked ImmunoSorben Assay. Però abans de desxifrar què volen dir aquestes sigles, cal saber com funciona això dels anticossos en el nostre cos. Simplement, quan una substància estranya entra al nostre cos, fabriquem unes molècules que es diuen anticossos, que s'hi uneixen de manera molt específica. Són com un guant fet a mida, de manera que cada cosa que entra (cada antigen) té el seu anticòs específic; i quan l'antigen i l'anticòs corresponents es trobin, s'ajuntaran.

L'ELISA el que fa és jugar amb aquesta reacció entre l'antigen i l'anticòs. El que es fa és crear un anticòs (es poden fer en un laboratori de manera artificial) i llavors enganxar-li un enzim. Aquest enzim reacciona amb una substància determinada, i en fer-ho, aquesta substància es transforma en una substància que té color, i per tant, que podem visualitzar. Per tant, allà on hi hagi antigen l'anticòs quedarà enganxat i veurem color (perquè recordeu que l'anticòs porta enganxat l'enzim).

En el dibuix següent teniu un prototip del que seria un test d'embaràs.



Com veieu, té tres zones: a la primera hi ha un anticòs unit a un enzim. Aquest anticòs és especial i únic per a la hCG, de manera que si topa amb la hCG, s'hi unirà. A la segona zona hi ha el substrat de l'enzim (de manera que si l'enzim s'hi queda, veurem color perquè reaccionaran) i també hi ha anticossos especials per a la hCG. I a la tercera zona hi ha també anticossos, que reconeixeran l'anticòs que hem posat a la primera banda i que ha viatjat d'una banda a l'altra arrossegat per l'orina.

Ara anem a veure què passaria en cadascun dels supòsits:

Si la dona estigués embarassada, a l'orina hi tindria hCG. Per tant, quan la orina passés per sobre de la primera zona, trobaria els anticossos anti-hCG units a enzim i s'hi quedaria enganxada. Aquest complex viatjaria fins a la segona zona. Allà hi trobaria anticossos contra la hCG fortament fixats al plàstic, de manera que el nostre complex s'hi quedaria enganxat i es formaria una mena d'entrepà: l'antigen estaria enganxat per una banda a un anticòs marcat amb enzim i per l'altra banda, a un anticòs que no deixa que marxi. En aquesta segona zona recordeu que hi havia el substrat de l'enzim, de manera que reaccionaran l'enzim i el substrat i obtindrem una substància que donarà color i farà que vegem una de les bandes. El que passa és que d'anticossos a la primera zona en teníem molts, i no hi ha prou hCG a la orina com per "ocupar-los" tots. Per tant, molts d'ells viatjaran a través del predictor fins arribar al final, la zona on hi havia anticossos que unien els anticossos enganxats a enzim. Com que allà també hi ha substrat, també hi haurà reacció de color i veurem una banda. Aquesta zona sempre es marca, ja que serveix de control per veure que el sistema ha funcionat i que la orina ha arrossegat els anticossos de la primera banda, és com un control de qualitat de que el producte funciona.




I si la dona no està embarassada? Dons el que passarà és que a la orina no hi haurà hCG. Per tant, els anticossos units a enzim de la primera regió no s'enganxaran a res. Com que no tindran hCG unida en arribar a la segona banda també passaran de llarg, i acabaran a la tercera banda. Allà hem dit que era un control de qualitat: com que el que hi ha només reconeix l'anticòs i no pas la hCG, sí que s'hi quedarà unit, i donarà color. Per tant, només veurem una de les bandes.



Tot plegat, explicat així sona molt embolicat, però us recomano aquest enllaç on està tot explicat a la perfecció! I com aquest, molts altres fenòmens biològics són la base de moltes coses que utilitzem en el nostre dia a dia. I la veritat és que ho trobo tremendament interessant!


dissabte, 26 de febrer de 2011

Vacunes molt animals

El nostre cos reacciona davant dels microorganismes i substàncies externes. Quan aquests entren dins del cos, els detecta com a coses estranyes i els ataca i destrueix. Aquest procés, però, triga una mica a fer-se, i en aquest període de temps mort és quan patim la malaltia. Per exemple, si el virus de la grip entra dins del cos, quan comencem a trobar-nos malament i notar-ne els símptomes ja podem pensar que fa uns dies que hem entrat en contacte amb el patogen. I com bé sabeu, la grip no es cura amb res, s'ha de passar, de manera que ens trobarem malament mentre el nostre cos fa unes cèl·lules especials per combatre la grip i destrueix el virus.

Un aspecte molt interessant és que, per si de cas el mateix microorganisme pretén entrar de nou per infectar-nos, el que fem és desenvolupar un mecanisme de memòria: d'aquestes cèl·lules especials que hem fabricat ens en guardem unes quantes, de manera que si el mateix virus torna a entrar dins del cos, ja no haurem d'esperar-nos i la resposta serà ràpida (i per tant, no patirem els símptomes i no ens posarem malalts, segurament ni ens n'adonarem que el virus ha entrat).

Doncs bé, aquest mecanisme de memòria és en el que es basa el mètode de vacunació: el nostre cos només reconeix una part dels virus i microorganismes, no pas tots sencers. Per tant, el que podem fer és posar dins del cos aquests trossets, o bé el mateix virus però atenuat, que no sigui capaç d'infectar. En fer-ho, com que el virus no és infectiu no ens posem malalts, i de retruc el nostre cos ho detecta i comença a fer aquesta "memòria". I ja estem immunitzats contra aquest microorganisme. L'eficiència de la vacuna pot anar variant, en funció del patogen i de si el nostre cos necessita que li anem "recordant" els microorganismes patògens (com per exemple en el cas de la vacuna del tètan, que ens l'hem de posar cada deu anys)

Ara que ja sabem una mica com funciona això de les vacunes, us explicaré una mica com va començar tot. Perquè... a què us sona la paraula "vacuna"? Penseu-hi mentre acaba el post...

Bé, la història de la primera vacuna va una mica de la mà del virus de la verola, del qual actualment ja no ens vacunem perquè va ser erradicat amb una campanya de vacunació mundial ja fa uns quants anys. El fet és que al segle XVIII, el doctor Edward Jenner es va adonar que hi havia uns animals que tenien una verola semblant a la verola humana, i que les pastores que s'encarregaven d'aquests animals ocasionalment es posaven malaltes però de manera molt lleu. Aquesta petita infecció les protegia, i per tant elles després ja no patien la verola humana, una malaltia que provocava aproximadament en un 40% de les infeccions la mort.

Així doncs, el doctor Jenner va decidir anar per les cases, acompanyat d'aquests animals infectats de verola. Anava agafant trossets de les bombolles que els animals tenien a causa del virus i les anava inoculant a la gent. La gent, doncs, patia els lleus símptomes de la verola dels animals, però al cap de pocs dies desapareixien i ja no patien la verola humana.

I quins eren aquests animals? Doncs... vaques! I del mot vaca, se'n va acabar derivant el mot vacuna. Ja veieu, doncs, un dels primers mètode de vacunació va ser gràcies a un home que es va fixar en les pastores de ramats de vaques!

dijous, 17 de febrer de 2011

Deu anys amb el codi a la mà

El dia 15 de Febrer de 2001 a la revista Nature, i el dia 16 de Febrer de 2001 a la revista Science hi va haver una notícia bomba, que ocupava les portades d'ambdós publicacions i que feia un pas de gegant en el món de la biologia, i en la genètica en particular: s'havia obtingut el primer esborrany del genoma humà. Fins al 2003 no es va donar per finalitzat, calia perfilar-lo, però aquest esdeveniment va ser el que va encendre la guspira.


Com bé sabem, el codi genètic consisteix en combinar de mil maneres quatre bases nitrogenades: A, T, C i G. D'aquesta manera, base rere base, es construeix el genoma: tot el contingut genètic del qual disposem. Allà dins hi és tot: la informació necessària per obtenir proteïnes i fer estructures, o bé per fabricar molècules que fan funcions determinades, enzims que permeten que les cèl·lules s'autorepliquin i per tant, que creixem... etc. Coneixem moltíssimes funcions, enzims i productes generats a partir del genoma, i encara queda molt per conèixer.


En seqüenciar el genoma humà (és a dir, descobrir en quin ordre se situen totes aquestes bases) es van trencar molts dogmes, hi va haver hipòtesis que van ser refutades, i replantejaments de com es creia que era aquest genoma.Per exemple, la quantitat de gens que tenim. Un gen és una seqüència de bases que codifica per alguna cosa, és a dir: és un fragment del DNA que serà llegit i a partir d'aquesta informació, se'n generarà un producte que farà una funció determinada. Doncs bé, abans de seqüenciar el genoma ja se n'havien fet moltes hipòtesis, del nombre de gens, i hi havia certa controvèrsia. Inicialment, temps enrere, es creia que cada gen només codificava per una proteïna, de manera que tenint en compte la mida total del DNA, s'estimava que el nostre genoma tindria uns 100.000 gens. Posteriorment es va descobrir que un gen, un cop llegit, pot ser processat de diferents maneres i per tant, pot donar diferents productes (no passa sempre, això). Això significaria que amb menys gens ja en tindríem prou per contenir tota la informació. Però més tard, ja quan l'esborrany de la seqüenciació va ser polit l'any 2003, es van adonar que l'home té aproximadament uns 26.000 gens només. Però el DNA és molt més gran que no pas el que ocupen 26.000 gens!


I aquí ve la gran qüestió: tenim molt DNA que no sabem quina funció té. Temps enrere s'anomenava DNA escombraries, però actualment ja no se l'anomena així perquè s'han anat descobrint seqüències que sí que serveixen per alguna cosa, tot i que no codifiquen per proteïnes. Gran part d'aquest DNA no codificant està format per seqüències de nucleòtids que es repeteixen molts cops, que poden estar en molt alta freqüència dins del genoma (és a dir, estar repetides unes 10.000 - 10.000.000 vegades) o bé en més baixa freqüència. Aquesta mena d'estructurar el DNA és diferent en cada espècie, no tots tenim la mateixa quantitat de DNA, ni els mateixos gens, ni la mateixa quantitat de seqüències repetides.


Només un 1,5% del nostre genoma és codificant per proteïnes. I de la resta en sabem molt poc... encara segueix sent un gran misteri!

diumenge, 13 de febrer de 2011

La veu del poble

dilluns, 7 de febrer de 2011

A grans alçades



Hi ha una blocaire, l'Elur, que deu el nom del seu bloc a un documental: Nòmades del vent. En aquest documental s'expliquen moltes de les rutes migratòries de les aus, i hi ha imatges impressionants. Una de les que trobo més sorprenents és la de les aus migratòries que travessen els pics més alts del món: l'Himàlaia. Aquell indret és molt hostil: hi fa molt fred, la pressió atmosfèrica és molt baixa i per tant la quantitat d'oxigen de l'aire és molt més minsa que no pas a nivell del mar. I aquestes aus no és només que puguin sobreviure en aquestes condicions sinó que, a més a més, hi passen volant! El vol és una activitat que, per més que ens sembli que és bufar i fer ampolles per les aus, comporta una despesa metabòlica important. Resulta molt interessant, doncs, saber com fan compatible aquesta manca d'oxigen amb la migració. D'on treuen l'energia?

En aquesta qualitat extraordinària trobem principalment dos característiques que la fan possible. La primera d'elles és el mecanisme de respiració tan especial que tenen les aus, que si bé el comparteixen totes elles (les que volen a molta alçada i les que no), el fet de conèixer-lo ens permet comprendre què permet a les aus volar, metabòlicament parlant.

Primer de tot cal comprendre què passa quan respirem: agafem aire de fora (carregat d'oxigen), el portem fins als pulmons, allà es fa l'intercanvi de gasos (el cos es queda l'oxigen i s'allibera el diòxid de carboni com a producte de rebuig), i finalment, l'aire carregat amb diòxid de carboni és expulsat. El problema que tenim és que a la tràquea els dos "aires" (el que té oxigen i el que no) es barregen. Per tant, el sistema és menys eficient: captem menys oxigen del que inspirem, i expulsem menys diòxid de carboni del que hem produït.



Si us fixeu en el dibuix que us he posat per aquí, veureu clares diferències entre el sistema respiratori dels mamífers i el de les aus. Veureu que les aus tenen uns sacs per guardar l'aire, a més a més dels pulmons: són el sac anterior i el posterior. I són aquests sacs els que els han conferit una qualitat extra: tenir un sistema respiratori unidireccional. Si en mamífers "tot surt per on ha entrat" (i és aquí on es barreja l'aire), en les aus això no és ben bé així. El camí que segueix l'aire és el següent: entra per la boca, va cap al sac posterior, després passa al pulmó, d'allà va al sac anterior i finalment és expulsat. El que fa sorprenent aquest mecanisme és que s'aconsegueix que l'aire carregat d'oxigen i el que té el producte de rebuig no es barregin. Quan l'au inspira, l'aire entra i va a parar al sac posterior; i alhora, l'aire que hi havia als pulmons va cap al sac anterior. Quan espira, l'aire dels sacs posteriors ("ric") va cap als pulmons, i el "pobre" (amb poc oxigen), surt des dels sacs anteriors cap a fora. I pensareu: doncs els dos acaben passant pel mateix lloc, a l'hora d'entrar i sortir! Doncs sí, però la gràcia és que ho fan a destemps, de manera que no es troben i no es barregen. A això cal sumar-li que les aus als pulmons no tenen alvèols com nosaltres, sinó que tenen uns tubs. I aquests tubs estan molt irrigats amb capil·lars sanguinis, però la sang i l'aire van en direccions contràries (i així s'aconsegueix una màxima difusió d'oxigen des de l'aire cap a la sang)
Hem vist, doncs, aquest sistema tan peculiar que tenen les aus. I és que si són capaces de captar més oxigen, en tindran més de disponible per poder obtenir energia. A més, el fet de poder eliminar més diòxid de carboni fa que aquest deixi d'estar unit a l'hemoglobina, una molècula que el transportava per la sang, de manera que, com si d'un taxi es tractés, aquesta hemoglobina està "lliure", per poder captar un nou passatger (com per exemple, l'oxigen que acaba d'entrar!)

I heus aquí l'altre fet diferencial d'aquestes aus: la seva hemoglobina. Aquesta molècula, que permet que els gasos puguin viatjar d'una banda a l'altra pel torrent sanguini, pot tenir diferents "afinitats". Una hemoglobina d'alta afinitat el que farà serà captar més oxigen, mentre que a una de baixa afinitat li costarà més. Doncs bé, aquestes aus tenen hemoglobines d'alta afinitat, de manera que l'oxigen que respiren el transporten de manera molt eficaç. Altres animals que viuen a grans alçades, com les vicunyes o les llames, també tenen aquesta característica. També es poden fabricar més glòbuls vermells, les cèl·lules de la sang que guarden l'hemoglobina dins seu, de manera que se segueix incrementant la quantitat d'hemoglobina en sang i per tant, la capacitat de tenir reserves d'oxigen envejables.


Doncs bé, amb això podem comprendre una mica millor com poden volar a tanta alçada aquestes aus. Qui pogués! Perquè les vistes són una passada...

diumenge, 30 de gener de 2011

Qui se l'empesca més grossa?

Un dels mecanismes que els organismes tenim per tal de deixar petjada en el nostre DNA és la metilació. Tots tenim el DNA metilat en unes seqüències específiques, seguint un patró que és característic a cadascú de nosaltres. Aquest patró de metilació pot servir per "marcar" simplement el DNA o, per exemple, en humans, pot formar part d'un procés més complex anomenat imprinting. Les metilacions poden servir per "apagar" gens, i fer que no s'expressin. De manera que si tots tenim una còpia materna i una paterna dels gens, si una de les còpies està inactiva per metilació només s'expressarà l'altra. Errors que es produeixen en els sistemes de metilació poden donar lloc a malalties com ara la Síndrome de Prader-Willi i la d'Angelman, entre altres.

Però avui això no va d'imprinting, ni d'humans. Sinó de microorganismes. I és que els bacteris també metilen el seu DNA, i els fags també són capaços de fer-ho. Tots els organismes tenen un patró de metilació propi, i això els permet poder identificar el que sí que és seu del que no. Si per exemple un bacteri detecta que ha entrat DNA amb una metilació estranya, el pot degradar per evitar-se problemes (ja que per exemple es podria tractar d'un fag que l'esclavitzés i després llisés la cèl·lula per sortir, tot matant-lo).

Els bacteris tenen un sistema de restricció-metilació, que consisteix en una sèrie d'enzims que li permeten metilar el DNA i tallar. Així doncs, hi ha uns enzims que detecten el DNA i en "llegeixen" el patró de metilació: si és correcte, cap problema; si no, el tallen i és degradat. Si ens fixem en un bacteri model típic, és a dir, E. coli, veuríem que a les seqüències GATC, totes les A estan metilades (recordeu que la informació que està codificada als gens es basa en combinacions d'aquestes quatre lletres, i cadascuna d'elles correspon a una base nitrogenada). Per tant, E. coli, quan detecta DNA exogen, el primer que fa és mirar-li les seqüències GATC: si tenen les A metilades, perfecte; però en cas contrari, ho degrada amb aquests enzims de restricció dels quals he parlat abans. Això sí, de les altres lletres del quartet (G, T i C) ni se'n preocupa, li és igual si estan metilades o no.

Ai! Però no s'ha de subestimar als fags! Els fags, malgrat ser tan petits i tenir tan poca cosa, són molt llestos i se les empesquen totes. I és que tenen molts sistemes per saltar-se la "revisió" d'E. coli. N'explicaré un que em va fer molta gràcia quan el vaig descobrir, ja que és tota una proesa evolutiva.

Hem dit que el bacteri no fa cas de la resta de bases, només de les adenines (A). De manera que alguns fags el que fan és metilar toooootes les bases. Així segur que no s'equivoquen! Per tant, quan E.coli el revisa, veu les adenines metilades i ja està contenta, i de la G, T i C passa totalment.

Però és clar, amb aquest sistema els fags haurien guanyat la batalla als bacteris massa fàcilment. I E.coli el que ha fet és contraatacar: ha adquirit un enzim que talla DNA hipermetilat. Ha! Què s'havien pensat, els fags? Si entra un DNA tot tot metilat, alguna cosa fa pudor de socarrim, així que millor degradar-ho, no fos cas que en sortíssim escaldats.

I E.coli va viure feliç per sempre més... No! Encara no! Als fags això no els hi va agradar gens, i van aconseguir tenir una proteïna que degradés l'enzim que degradava el DNA hipermetilat. Un embolic! D'aquesta manera, quan aquests fags entren dins d'E. coli, ella ràpidament el vol degradar, però el fag ho impedeix.

I semblava que la cosa acabava aquí. Ni de bon tros! E. coli, lluitadora fins al final, decideix plantar cara a l'enzim que li està degradant el seu enzim. I amb la intenció de destruir-lo, el que fa és no deixar que el fag el fabriqui. Els enzims són proteïnes, de manera que estan codificats al genoma, són transcrits a mRNA i després traduïts a proteïna. I per traduir cal un enzim anomenat tRNA: doncs el bacteri el que fa és destruir el tRNA que ajudarà a sintetitzar l'enzim del fag, de manera que aquest no acaba fent-se mai.

Però els fags potser algun dia dominaran la terra, si no ho han fet ja... i és que el nivell de complexitat i d'estar jugant al gat i a la rata sembla ser que no té fi! Després de veure que el bacteri els hi talla el tRNA, els fags van ser capaços de sintetitzar un lligasa especial. Les lligases són enzims que uneixen trossos de DNA o RNA, els "solden". Per tant, davant la incursió del bacteri, la lligasa uneix de nou el tall i el tRNA esdevé funcional per traduir l'enzim.

I qui guanya? Doncs suposo que s'arriba a un equilibri, perquè ambdós segueixen vius... i ben vius!*


[Falta una mica de rigor científic en el text, però així resulta més divertit... Cadascun dels canvis és produït per mutacions i selecció dels individus millor adaptats... En cap moment els bacteris o virus tenen la capacitat ni la voluntat de decidir contraatacar!]

* Estrictament, els virus no es podria dir que estiguessin vius, ja que sense un hoste on allotjar-se no són capaços de fer res!

diumenge, 9 de gener de 2011

Quins nassos!

D'animals al món n'hi ha de totes menes: grans, petits, grisos, de colors, amb potes, sense potes... I si ens en anem als extrems, podem trobar coses sorprenents. I avui precisament parlaré d'un d'aquests animals un pèl estranys: el talp de nas estrellat.



Es tracta d'un animal que viu a Amèrica del Nord, i que òbviament salta a la vista que el nas que té no és del tot normal. Aquest nas ha estat batejat com a nas estrellat per la forma que té: està format per 11 parells d'apèndix que envolten els orificis nasals, i que paradoxalment poc hi tenen a veure amb la funció olfactiva. Si us hi fixeu, al mig de "l'estrella" hi veureu uns orificis: allò són les narius, el que utilitza per respirar!

La primera pregunta que ens ve al cap, doncs, seria: I per què deu servir tenir aquests apèndix tan empipadors aquí al mig? Doncs resulta que aquests apèndix no són res més que unes estructures plenes de mecanoreceptors. Per detectar la informació sensorial del medi, els animals disposem de receptors de vàries menes: fotoreceptors (per detectar la llum), termoreceptors (per detectar canvis de temperatura), quimioreceptors (per detectar canvis químics, com passa en el sentit del gust o el de l'olfacte), etc. Tots aquests receptors integren la informació de fora i la porten cap al sistema nerviós, on és processada. Doncs bé, els mecanoreceptors el que detecten són canvis de pressió mecànica, és a dir, serien els que relacionem amb el sentit del tacte.

I de què li serveix a un talp tenir mecanoreceptors? Si ens fixem en l'ambient on viu, de seguida veiem que en els llargs túnels que excava, la llum no és gaire abundant. I si no s'hi veu tres dalt d'un burro, de poc serveix tenir un sentit de la vista exquisit. Els talps en general no tenen gaire bona vista, i aquest no n'és una excepció. Amb els mecanoreceptors, però, el que aconsegueix és anar "tocant" tot el que té a l'abast, i va discriminant amb el que va topant. Seria un model anàleg al de les persones invidents: amb el bastó que molts d'ells utilitzen, exploren l'ambient i es van guiant. Doncs els talps fan una cosa semblant, però molt més sofisticada.

Aquests mecanoreceptors es troben als anomenats òrgans d'Eimer, i estan presents en tots els talps del món. Tots ells tenen mecanoreceptors al nas, i fan aquesta activitat d'exploració contínuament. És a dir, que quan molts cops es veu a un talp que sembla que "olori" el terra, no només n'està detectant la olor (que també) sinó que alhora està utilitzant ferventment el seu sentit del tacte. I ara la pregunta és: què té d'especial, doncs, el nas estrellat, si tots els talps tenen òrgan d'Eimer? Doncs que aquests apèndix tan extravagants li permeten tenir molts més mecanoreceptors. Molts més: unes 25.000 vegades més! És a dir, que el seu sentit del tacte i d'exploració del terreny és molt més fi i acurat que la resta de talps.

Concretament, si us fixeu en l'estrella, veureu que no tots els apèndix són iguals, sinó que a sota n'hi ha uns de més petits. Aquests petits tenen igual nombre de mecanoreceptors que la resta d'apèndix, però estan més densament enervats amb projeccions neuronals, que portaran la informació cap al cervell. És per això que sovint se l'anomena fòvea tàctil, fent l'analogia d'aquesta estructura amb la de la fòvea de l'ull (una zona que tenim dins de l'ull on hi ha molta densitat de fotoreceptors, i que ens serveix per enfocar nítidament les imatges).

Tornant als apèndix, s'ha vist que la diferència de mida i enervació entre aquests no és banal, sinó que els talps utilitzen de manera diferent els apèndix, tot seguint una mena de "ritual": primer de tot exploren el terreny amb els apèndix llargs, discriminant el que troben al seu pas. I si trobessin alguna cosa que els interessa (un deliciós cuc, per exemple), després de tocar-lo amb els apèndix llargs, passarien a tocar-lo amb els més curts, com per "verificar" que allò és realment un cuc i no... jo que sé, una aranya. En el cas que no arribessin a tocar el cuc amb els apèndix curts, no l'ingeririen, és un pas que no es poden saltar.

Així doncs, un animal que a primera vista no sembla gaire bonic, però que si el veieu al costat d'una persona és una monada: amb prou feines fa vint centímetres. No us deixeu enganyar!

  © Blogger templates 'Neuronic' by Ourblogtemplates.com 2008

Back to TOP