diumenge, 15 de febrer de 2015

El privilegi dels records


Aquest vídeo ha caigut a les meves mans fa poc, però ja té uns quants anys. L'autoria de la frase no és de Drauzio Varella, pot no agradar a tothom i pot considerar-se grollera i fora de lloc. Però el que descriu, tot i que es podria dir de moltes maneres, no deixa de ser una realitat que es podria estendre a altres malalties i a altres forats negres on s'hi inverteixen grans quantitats de diners. 

Avui en dia, l'Alzheimer és una de les malalties amb més incidència al món occidental, acompanyada d'altres malalties neurodegeneratives, cadiovasculars i el càncer. És un tipus de demència que es detecta en edat avançada, i ara per ara no tenim cap tractament eficaç per curar-lo. Les diferents fases de la malaltia i les habilitats cognitives i motrius que es van perdent estan descrites i pautades, fet que permet fer un seguiment de l'evolució dels pacients, però de l'origen i la cronologia dels esdeveniments que tenen lloc a nivell cel·lular i bioquímic encara ens queda molt per aprendre. 

Dos dels processos que tenen lloc a nivell proteòmic i que caracteritzen la malaltia d'Alzheimer són la formació de les plaques senils a l'espai extracel·lular i la hiperfosforilació de la proteïna TAU a nivell intracel·lular, tot i que encara no som capaços de discernir si aquests processos són causa o conseqüència de la malaltia. El que sí que sabem és que ja passen de manera natural al nostre organisme, el problema ve quan el sistema es descontrola i deixa de tenir fre. És a dir, que no ens enfrontem a cap ésser estrany sinó hem de lluitar contra nosaltres mateixos. 

Les plaques senils estan formades pels pèptids beta-amiloides. Aquests pèptids surten d'una proteïna més gran que està a la membrana de les neurones, anomenada APP, i que és essencial pel creixement neuronal i la reparació de lesions que hi pugui haver al cervell. De manera normal la APP és tallada a trossets per uns enzims anomenats secretases, tot alliberant fragments de proteïna (entre ells, els pèptids beta-amiloides). Quan hi ha un excés d'aquests pèptids, s'agreguen entre sí tot formant les plaques senils, que són citotòxiques, interfereixen en la senyalització entre neurones i n'indueixen la mort.

La proteïna TAU, l'altre protagonista, és una molècula que en condicions normals estabilitza els microtúbuls, les autopistes que fan servir les neurones per traslladar material d'un cantó a l'altre de la cèl·lula. Aquesta proteïna es fosforila de manera natural, fet que provoca que els microtúbuls es desorganitzin i s'interrompi el tràfic de material d'una banda a l'altra. És un sistema de regulació natural que tenen les neurones per tal de controlar quan han de deixar de transportar material. Si la proteïna s'hiperfosforila, es formen petits grumolls neurofibril·lars, s'agreguen i esdevenen insolubles, perdent la seva funció de regulació.

En conjunt, el cervell es veu sotmès a un intens procés de mort neuronal i de deteriorament de les vies que bàsicament depenen del neurotransmissor acetilcolina, una molècula que fan servir les cèl·lules per comunicar-se al sistema nerviós central, sobretot a les àrees relacionades amb l'aprenentatge, el control motor, la memòria i els records. En els malalts d'Alzheimer cada vegada hi ha menys acetilcolina, més degradació d'aquesta, i menys receptors capaços de detectar la poca que queda i transmetre el senyal correctament. I d'aquí vénen la majoria de  símptomes relacionats amb la malaltia: el dèficit d'atenció i de memòria, l'alteració del llenguatge i del pensament, els estats de confusió global, etc.

De moment, el punt de mira de la recerca en el camp de l'Alzheimer es centra en intentar conèixer millor com s'inicia i desenvolupa la malaltia, fet que permetrà millorar els tractaments, la qualitat de vida dels pacients i els mètodes de detecció precoç. I tot té un preu, en aquest cas, un canvi de prioritats que comporti un augment de la inversió en recerca. Els beneficis seran a més llarg termini, però que molta gent pugui recordar en la seva etapa de vellesa el nom dels seus fills i néts o els seus records d'infantesa ben bé que s'ho val. 

2 comentaris :

XeXu 16 de febrer de 2015 a les 0:25  

Em sembla que per més que diguem, és una guerra perduda aquesta de demostrar amb arguments que és necessari apostar per la recerca. A mi, com a tu, em sembla evident que s'hauria de fer, però els governs i els que tenen diners no ho veuen tan clar.

Per exemple, aquest tema de l'Alzheimer és interessantíssim a nivell de funcionament de la malaltia, però no és per això que ens agrada, és que coneixent-la bé la podrem prevenir, i qui sap si curar-la algun dia. Estem lluny, però bé que hem curat altres malalties, no? La investigació és necessària.

Per cert, molt graciós el primer vídeo, i molt instructiu la recreació 3D de la malaltia. Ho has explicat molt bé, però no sé si als 'no iniciats' els resultarà fàcil d'entendre. Tampoc és gens fàcil d'explicar!

Laia 1 de març de 2015 a les 23:38  

XeXu, jo no sé fins a quin punt es podrien canviar les coses si es permetés que gent entesa en el camp de la ciència opinés i tingués importància el que diu, i que alhora pogués demostrar els beneficis a nivell econòmic i de prospecció de futur que té aquesta mena d'inversió.

És complicat i de vegades no me'n surto del tot bé, d'explicar-ho des del punt de vista dels "no iniciats", com dius tu. Però de l'Alzheimer crec que la gent en comença a saber prou coses, s'han fet documentals amb força informació a nivell general arran de que persones famoses tenen la malaltia. Segurament encara hi ha molts conceptes de generació espontània infiltrats, però potser en sentir "beta-amiloide" a més gent de la que ens pensem li ve al cap "Alzheimer".

De tota manera, qualsevol comentari o dubte el respondre encantada!

Publica un comentari a l'entrada

  © Blogger templates 'Neuronic' by Ourblogtemplates.com 2008

Back to TOP